为什么有些人吃得多,但不会胖?“瘦基因”在起作用吗?

  为什么有些人吃得多,但不会胖?“瘦基因”在起作用吗?

  为什么有些人可以吃得很多,而且仍然维持身材苗条呢?

  来自英属哥伦比亚大学的一组研究人员最新研究发现了这其中的奥秘:“瘦”的基因,这一基因在代谢健康的人群中抵抗体重增加。

  这一研究研究发现公布在5月21日的Cell杂志上,由英属哥伦比亚大学生命科学研究所所长Josef Penninger博士领导完成。

  Penninger教授说:“我们都知道这样的人,他们可以吃任何他们想要吃的东西,他们也不运动,但是他们就是不增重。这一人群占人口的大约1%。”

  研究人员想要弄清楚其中的原因,“大多数研究者研究肥胖症和肥胖症的遗传学,我们反其道而行之,研究瘦的原因,开始新的研究领域。”

  在这项研究中,研究人员研究了爱沙尼亚生物银行(Estonian Biobank)的数据,其中包括47102名年龄在20至44岁之间的人。研究小组将健康的瘦的人群DNA样本和临床数据与体重正常的人进行了比较,并发现了一种名为ALK(间变性淋巴瘤激酶)的基因在抵抗体重增加中发挥着作用。

  这个基因其实之前发现在几种类型的癌症中经常突变,并且已被确定为肿瘤发展的致癌基因。但是在这项研究中,研究人员发现ALK在大脑中起作用,它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。

  当Penninger研究小组在果蝇和小鼠中删除ALK基因时,两者都对饮食引起的肥胖症具有抵抗力。尽管食用相同的饮食并且具有相同的活动水平,没有ALK的小鼠体重减轻且体内脂肪减少。

  由于ALK在大脑中高度表达,因此在体重增加抵抗中的潜在作用使其成为开发肥胖疗法的有吸引力靶标。

  Penninger教授表示,“ALK抑制剂已经在癌症治疗中使用。这是有针对性的,我们可能也会抑制ALK,”研究人员将做进一步的研究,查看这些抑制剂是否对此有效。该团队还计划进一步研究表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑,从而平衡新陈代谢并促进瘦身。

  这项研究选取的爱沙尼亚生物库是理想的选择,因为它的年龄范围广且具有强大的表型数据。但是复制这些发现的一个局限性在于,收集生物学或医学数据以及组织样本的生物库在数据收集方面没有统一的标准,这使可比性成为一个挑战。研究人员说,他们将需要通过GWAS分析与其他数据库确认他们的发现。“可以从生物库中学到很多东西。但是这不是生命的最终答案,不过它们也是确认的起点,是与人类健康非常重要的联系。”

  这项工作是独特的,因为它结合了对种群和全基因组范围内罕见遗传基础的探索,与小鼠体内活体分析以及该基因功能的结合。“将不同的群体聚集在一起真是太好了,从营养到生物储备,再到小鼠和果蝇遗传学。总的来说,这是一个故事,包括新陈代谢中的进化树,ALK的进化作用,以及提供因果证据的核心生物化学和遗传学。”

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